Un sfert dintre pacienții internați cu infarct sau AVC nu au niciun factor de risc clasic. Nu fumează, nu au colesterol mare, nu sunt hipertensivi. Decenii de cercetare au condus la un suspect surprinzător: sistemul imunitar al propriului corp, prins într-o stare cronică de alertă tăcută.

Imaginați-vă un incendiu care mocnește luni sau ani în pereții arterelor, fără nicio flacără vizibilă. Nu doare și nu apare pe nicio analiză obișnuită. Și totuși, într-o zi, incendiul acela destabilizează structura interioară a unui vas, o placă se rupe, iar un cheag oprește sângele. Se cheamă infarct. Pentru un sfert dintre cei care îl fac, niciun medic nu ar fi putut prezice că sunt în pericol, uitându-se doar la valorile clasice.

Această realitate incomodă a condus în ultimii ani la o schimbare fundamentală în cardiologie: focusul se mută de la colesterol spre inflamație. Iar datele acumulate sunt atât de puternice încât, la congresul Societății Europene de Cardiologie din 2025, cercetătorul Paul Ridker de la Harvard a introdus un concept nou în vocabularul medical: SMuRFless but inflamed – adică fără factori de risc modificabili standard, dar cu inflamație activă.

Misterul sfertului fără vinovați

Timp de decenii, medicina cardiovasculară a funcționat pe baza unui model simplu: colesterol mare înseamnă risc mare. Reduci colesterolul, reduci riscul. Modelul a funcționat, salvând milioane de vieți prin statine și schimbări de stil de viață. Dar a lăsat fără explicație un procent îngrijorător de pacienți.

Studiile din ultimii ani, analizate de Ridker și colegii săi, au examinat date de la peste 30.000 de pacienți aflați deja pe tratament agresiv cu statine – adică oameni cu colesterolul sub control. Concluzia a apărut în paginile The Lancet: la acești pacienți, nivelul de colesterol LDL nu mai prezice evenimentele cardiovasculare viitoare. Ceea ce prezice, cu o forță statistică similară, este un indicator complet diferit – proteina C reactivă ultrasensibilă (hs-CRP), marker al inflamației din corp.

Cu alte cuvinte: după ce ai rezolvat colesterolul, riscul rezidual este condus de inflamație, nu de lipide.

Ce este, de fapt, această inflamație

Inflamația acută e familiară oricui: roșeața, căldura și durerea de la o tăietură sunt semnele ei vizibile. E utilă – sistemul imunitar recunoaște o agresiune și trimite trupe. Problema apare atunci când acea stare de alertă nu se mai oprește.

Inflamația cronică de grad scăzut este ceva cu totul diferit. E discretă, fără simptome perceptibile, dar persistent activă. Și, conform cercetării acumulate, arterele sunt printre principalele „câmpuri de luptă” ale acestei stări.

Mecanismul, explicat simplu, arată astfel: ateroscleroza – procesul prin care se formează plăci în artere – nu e simplă acumulare de grăsime, ci o afecțiune inflamatorie activă. Celulele imunitare numite macrofage se infiltrează în pereții arteriali, „înghit” colesterol oxidat și se transformă în celule spumoase, formând placa. Inflamația persistentă subțiază apoi capul fibros al plăcii – ca o crustă care devine tot mai fragilă. Când se sparge, cheagul care se formează poate opri brusc fluxul sanguin.

Infarctele acute nu sunt de obicei consecința unei obstrucții care crește lent – sunt consecința rupturii unei plăci inflamate, care putea fi mică și nedetectabilă prin metode clasice.

Testul pe care puțini îl fac

Dacă inflamația e atât de importantă, de ce nu o măsurăm de rutină? Răspunsul scurt este că putem și că instrumentul există de ani buni, dar rămâne subutilizat.

Proteina C reactivă ultrasensibilă (hs-CRP) este un marker sanguin care reflectă inflamația vasculară de grad scăzut. Valori peste 2 mg/L la persoane altfel sănătoase semnalează un risc crescut. Studiul Jupiter, care a urmărit zeci de mii de persoane cu LDL normal dar hs-CRP ridicat, a arătat că tratamentul cu statine a redus riscul evenimentelor cardiovasculare majore cu 44% la acești pacienți – deși colesterolul lor era considerat în limite normale.

Concluzia, deloc trivială: unele statine funcționează și ca antiinflamatorii, nu doar ca reducătoare de colesterol. Beneficiul lor cardiac ar putea fi parțial explicat tocmai de acest efect antiinflamator, independent de acțiunea asupra lipidelor.

Medicamentul vechi cu un rol nou. Și ieftin

Povestea cea mai surprinzătoare din această zonă de cercetare vine dintr-un loc neașteptat: colchicina, un medicament folosit de secole pentru gută.

În ultimii ani, multiple trialuri clinice randomizate – meta-analizate în European Heart Journal și confirmate de o sinteză Cochrane din noiembrie 2025 pe aproape 23.000 de pacienți – au arătat că doze mici de colchicină (0,5 mg/zi) reduc semnificativ riscul infarctului recurent și al AVC la pacienți cu boală coronariană stabilă. Mecanismul: colchicina inhibă migrarea neutrofilelor și eliberarea citokinelor proinflamatorii, stabilizând astfel plăcile aterosclerotice.

Concret: o meta-analiză anterioară a estimat o reducere de 32% a evenimentelor cardiovasculare majore față de placebo. Atât FDA cât și Societatea Europeană de Cardiologie au inclus deja colchicina în ghiduri, cu indicație de clasă IIa pentru pacienții cu boală coronariană.

Importanța practică este greu de supraestimat: vorbim de un medicament cu sute de ani de experiență clinică, profil de siguranță bine cunoscut, disponibil pe scară largă și extrem de ieftin – spre deosebire de anticorpii monoclonali antiinflamatori testați anterior (canakinumab), care au arătat beneficii similare, dar la un cost de mii de euro pe doză.

Ce aprinde „focul” din artere?

O întrebare firească, dacă inflamația cronică e atât de periculoasă: ce o provoacă?

Răspunsul este complex, dar câțiva factori revin constant în literatură: obezitatea (țesutul adipos abdominal secretă citokine proinflamatorii), fumatul, sedentarismul, somnul insuficient, stresul cronic, disbioaza intestinală, diabetul și rezistența la insulină. Paradoxal, unii oameni par să aibă o tendință genetică spre inflamație ridicată, independent de stilul de viață.

Există și o veste bună pe acest front: medicamentele pentru diabet și obezitate din clasa GLP-1 – cele care au revoluționat tratamentul metabolic în ultimii ani – s-au dovedit a reduce și inflamația sistemică, ceea ce ar putea explica parțial beneficiile lor cardiovasculare remarcabile, observate independent de scăderea în greutate.

Ce nu știm încă

Entuziasmul din jurul inflamației ca țintă terapeutică trebuie temperat cu câteva avertismente importante.

În primul rând, hs-CRP e un marker bun, nu perfect. Poate fi ridicat din zeci de motive (infecții, boli autoimune, efort fizic recent) și nu tot ce arată inflamație în corp implică risc cardiovascular crescut. Medicii avertizează că nu are sens să-l măsori izolat, fără context clinic complet.

În al doilea rând, ținerea sub control a inflamației nu înlocuiește gestionarea colesterolului — cele două acționează prin mecanisme diferite, iar beneficiul real vine din adresarea ambelor. „Riscul rezidual inflamator” și „riscul rezidual lipidic” sunt entități distincte, ambele importante.

Și nu în ultimul rând: deocamdată nu există un tratament antiinflamator aprobat pe scară largă, dincolo de colchicină în indicații specifice și statinele cu efect pleiotropic. Cercetarea țintelor inflamatorii (IL-1β, IL-6, interleukina-18) este în plină desfășurare, dar drumul de la dovezile clinice la practica curentă e lung.

Un nou cadru pentru a înțelege inima

Timp de decenii, am vorbit despre colesterol ca despre inamicul numărul unu al inimii. Și nu era greșit: e un inamic real. Dar povestea era incompletă.

Ceea ce știința ultimilor ani adaugă este că inima nu are un singur dușman, ci doi care lucrează adesea împreună: lipidele și inflamația. La unii oameni, inflamația poate fi factorul dominant și cel mai ignorat.

Dincolo de implicațiile clinice, această perspectivă schimbă felul în care ar trebui să ne gândim la bolile de inimă: nu ca la o problemă a grăsimilor din sânge, ci ca la o consecință a stării inflamatorii a întregului organism. Modul în care mâncăm, dormim, ne mișcăm, gestionăm stresul și tratăm obezitatea sunt, în această lumină, tot atât de relevante ca o analiză de colesterol.

Întrebarea care rămâne deschisă și la care cercetarea încearcă acum să răspundă este următoarea: dacă am trata inflamația preventiv, la fel de agresiv cum tratăm colesterolul astăzi, câte infarcturi am putea evita?

──────────────────────────────────────────

Surse principale

Ridker PM et al. – Inflammation and Cholesterol as Predictors of Cardiovascular Events. The Lancet, 2023. // Ridker PM – C-reactive protein and cardiovascular risk among SMuRFless women. European Heart Journal, 2025. // Ebrahimi F et al. – Colchicine for secondary prevention of cardiovascular events. Cochrane Database, noiembrie 2025. // Samuel M et al. – Long-term trials of colchicine for secondary prevention. European Heart Journal, iulie 2025. // Scientific American – Your Heart in Flames. Mai 2026. // ACC Scientific Statement: Inflammation and Cardiovascular Disease. JACC, 2025.

⚠ Acest articol are scop informativ și nu înlocuiește consultul medical. Dacă aveți factori de risc cardiovascular, discutați cu medicul dumneavoastră despre evaluarea completă a riscului, inclusiv markeri inflamatori.