Un studiu pe 65.000 de pacienți, publicat în Nature Metabolism, descoperă că glucozamina – folosită de milioane de vârstnici pentru dureri articulare – poate accelera progresia de la declin cognitiv uşor spre demență la persoanele deja vulnerabile.

Glucozamina este una dintre cele mai vândute substanțe din farmaciile lumii. Produsă industrial din carapace de crustacee sau din porumb, este recomandată şi consumată pe scară largă de persoanele în vârstă ca adjuvant împotriva durerilor de genunchi și șold. Tocmai publicul cel mai expus la artrită este și cel mai expus la Alzheimer.

Această suprapunere demografică a determinat echipa condusă de dr. Ramon Sun de la Universitatea Florida să examineze dacă glucozamina ar putea interacționa cu procesele biologice deja perturbate în creierul afectat de Alzheimer. Rezultatele, publicate în 9 iunie 2026 în Nature Metabolism, sunt îngrijorătoare.

Ce arată dosarele a 65.000 de pacienți

Cercetătorii au utilizat inteligința artificială pentru a analiza dosarele electronice anonimizate ale pacienților UF Health din perioada 2012–2024: 24.000 de pacienți cu demență diagnosticată şi 41.000 cu declin cognitiv uşor (MCI – mild cognitive impairment, stadiul premergător demenței). Aproximativ 8% din fiecare grup raportau că iau glucozamină: 1.896 de pacienți cu demență şi 2.750 cu MCI.

După ajustarea pentru vârstă, sex şi alți factori demografici, analiza a arătat că utilizarea glucozaminei era asociată cu o probabilitate cu 25% mai mare ca pacienții cu declin cognitiv uşor să progreseze spre demență deplină. La pacienții deja diagnosticați cu demență, consumul de glucozamină era asociat cu un risc de mortalitate cu 25% mai ridicat. Niciun efect similar nu a fost observat la persoanele cu funcție cognitivă normală.

„Există aproximativ 7 milioane de americani care trăiesc cu Alzheimer şi milioane mai mulți cu demențe înrudite. Mulți dintre aceştia iau un supliment fără prescripție care le-ar putea agrava progresia bolii.” — Dr. Ramon Sun, University of Florida

Mecanismul: zaharul marchează proteinele

Studiul nu s-a oprit la asocierea statistică. Cercetătorii au investigat şi mecanismul biologic care ar putea explica legătura, identificând un proces numit hiperglicozilare – o etichetare excesivă a proteinelor cu molecule de zahăr.

Glucozamina este o moleculă cu structură înrudită cu zaharul care traversează bariera hemato-encefalică, ajungând direct în creier. Odată acolo, ea alimentează o cale biochimică implicată în construirea unor structuri complexe de zahăr pe suprafața proteinelor. Această cale este deja supraactivă în creierul bolnavilor de Alzheimer, iar studiile anterioare au legătura între hiperglicozilarea proteinelor şi agravarea deficitelor de memorie.

Experimentele pe şoareci modelulți genetic pentru Alzheimer au confirmat: administrarea de glucozamină a intensificat atașarea moleculelor de zahăr la proteinele cerebrale şi a agravat deficitele de memorie socială. Blocarea chimică a enzimei responsabile de acest proces a produs efectul invers: îmbunătățirea performanței cognitive. Analiza țesutului cerebral uman postmortem, obținut de la UF Neuromedicine Brain and Tissue Bank, a arătat niveluri semnificativ mai ridicate de hiperglicozilare în creierele cu Alzheimer față de martori sănătoşi.

Un risc contextual, nu universal

Un detaliu crucial din studiu: efectele negative apar doar la persoanele deja aflate în stadii de declin cognitiv, nu la cei cu funcție cognitivă intactă. Studiile anterioare asociaseră glucozamina cu un risc mai scăzut de demență la adulții sănătoşi – rezultate pe care cercetătorii nu le contrazic, ci le nuantează.

Concluzia este că glucozamina pare să acționeze diferit în funcție de contextul biologic al creierului. Un creier sănătos poate procesa glucozamina fără consecințe negative; un creier deja vulnerabil, în care calea de hiperglicozilare este supraactivă, poate fi sensibil la acest supliment. Autorii subliniază că încheieturile și creierul sunt organe cu metabolisme foarte diferite, iar un supliment benefic pentru articulații nu este automat neutru pentru neuroni.

Limite importante ale studiului ꞏ Studiul este observațional şi nu demonstrează cauzalitate – asocierea identificată nu dovedea că glucozamina cauzează progresia spre demență. ꞏ Datele provin dintr-un singur sistem medical (UF Health), ceea ce poate introduce bias de selecție. ꞏ Consumul de glucozamină a fost raportat de pacienți (autoevaluare), fără verificarea dozelor sau a duratei de administrare. ꞏ Nu au fost controlate toate variabilele confundante posibile – persoanele care iau glucozamină pot diferi sistematic de cele care nu iau în moduri neemăsurate. ꞏ Rezultatele pe șoareci şi țesut uman susțin mecanismul propus, dar studiile clinice prospective sunt necesare pentru confirmare.

Ce urmează pentru cercetare

Echipa de la Universitatea Florida are deja un plan concret: urmărirea pe mai mulți ani a celor 8% din pacienti care au întrerupt glucozamina, pentru a vedea dacă oprirea suplimentului încetineşte declinul cognitiv. Între timp, cercetătorii scanează compusi care blochează molecula N-glican şi reduc acumularea de zahăr pe celulele cerebrale – o direcție terapeutică care ar putea duce la intervenții împotriva Alzheimer complet independente de țintele clasice (plăcile amiloide, ghemele tau).

Mesajul imediat pentru medici şi pacienți este mai puțin despre interdicție şi mai mult despre conversație: persoanele în vârstă cu probleme articulare şi semne de declin cognitiv ar merita să discute explicit cu medicul lor despre suplimentele pe care le iau, inclusiv cele considerate prea comune ca să merite menționate.

Întrebare deschisă

Dacă glucozamina este inofensivă pentru creierele sănătoase, dar potent activă în creierele vulnerabile, rămâne întrebarea dacă există o fereastră temporală în care detectarea precoce a hiperglicozilării ar putea deveni un instrument de diagnosticare, nu doar un marker de prognostic. Și, mai mult: câte alte suplimente considerate benigne astăzi aşteaptă acelaşi tip de examinare atentă în contextul unor boli neurodegenerative specifice?

---

Sursa

Autori: Tara R. Hawkinson, Zizhen Liu, Roberto A. Ribas, Terrymar Medina, Rikke S. Nielsen, Harrison A. Clarke, Xin Ma, Angela C. Mueller, Adrielle F. Plasencia, Alexander L. Sheer, Samantha T. Simpson, Charles M. Soto, Jessica Sudderth, Feng Cai, Alex R. Cantrell, Matthieu G. Colpaert, Cameron J. Shedlock, Lei Wu, Lyndsay E. A. Young, Damon D. Kooser, Li Chen, Alison M. Ryan, Sadi Quinones, Jihye Son, Parastoo Azadi, Ralph J. DeBerardinis, Stefan Prokop, Derek Allison, Shuang Yang, Hongyu Chen, Yu Huang, Xing He, Kimberly M. Alonge, Jingchuan Guo, Yi Guo, Jiang Bian, Craig W. Vander Kooi, Matthew S. Gentry, Ramon C. Sun

Titlul studiului: Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease

Revista: Nature Metabolism, 9 iunie 2026

DOI: 10.1038/s42255-026-01538-4

Instituții: University of Florida (Centrul de Cercetare Spațială a Biomoleculelor; McKnight Brain Institute; Departamentul de Biochimie şi Biologie Moleculară; UF Neuromedicine Brain and Tissue Bank), SUA; UT Southwestern Medical Center, SUA