O echipă de cercetători de la Stanford și Universitatea Ben-Gurion a identificat „ruptoblastele”, un tip complet nou de celulă imunitară, găsit la viermii plați planarieni, care nu atacă agenții patogeni, ci pur și simplu explodează, eliminând în câteva minute tot ce se află în jurul ei. Studiul, publicat în Cell, descrie cel mai rapid mecanism de moarte celulară cunoscut până acum și sugerează că strategia ar putea fi mult mai răspândită în lumea vie decât se credea.

Tot ce știam despre imunitatea „ucigașă” se baza pe celule derivate din sânge – limfocitele T, celulele NK, neutrofilele – care recunosc o țintă și o atacă direct. Ruptoblastele sunt altceva: celule glandulare, nu celule sangvine, care, declanșate de un semnal specific, suferă o moarte celulară explozivă, numită de cercetători „ruptoză”. O singură ruptoblastă poate ucide câteva zeci de celule din jurul ei, în doar câteva minute, printr-o explozie de substanțe toxice care se dispersează rapid în țesut. Echipa de cercetători susține că este cel mai exploziv mecanism de moarte celulară descris până acum, distinct de toate căile cunoscute anterior – apoptoză, necroză sau alte forme de „suicid celular” programat.

Hormonul care apasă pe „detonator”

Declanșatorul ruptozei este activina, un hormon cu funcții multiple, care acționează și ca o citokină inflamatorie. Cercetătorii au indus exces de activină în trei moduri diferite: prin injectarea directă a proteinei, prin himerism genetic (fuzionarea a doi viermi din linii genetice diferite) sau prin infecție bacteriană și, în toate cele trei cazuri, excesul de activină a declanșat ruptoza. Explozia rezultată elimină orice se află în vecinătate: celule proprii ale organismului, celule provenite de la „intrus”, bacterii, și – surprinzător – chiar celule de mamifer testate în laborator. Mecanic, procesul depinde de calciu intracelular și de o reorganizare rapidă a citoscheletului celulei.

De ce contează: viermi himerici și o strategie veche, larg răspândită

Una dintre situațiile care declanșează ruptoza – himerismul genetic, adică fuzionarea a doi indivizi din linii diferite – arată că aceste celule au și un rol de „control al identității” tisulare: ele ajută organismul să detecteze și să elimine țesut care nu îi aparține genetic, la fel cum un sistem imunitar mai sofisticat ar respinge un transplant incompatibil. Când cercetătorii au eliminat experimental ruptoblastele din viermi, inflamația a scăzut – dar capacitatea organismului de a elimina bacteriile s-a redus semnificativ, demonstrând că aceste celule au o funcție imună cu spectru larg, nu doar un efect secundar distructiv. Mai mult, echipa a identificat celule asemănătoare ruptoblastelor și la alți bilaterieni bazali (un grup amplu de animale cu simetrie bilaterală, aflate la baza arborelui evolutiv al acestor specii), semn că această strategie de apărare „prin autodistrugere” ar putea fi una foarte veche și larg răspândită, nu o particularitate izolată a planarienilor.

Implicații pentru medicină

Descoperirea contrazice ideea, larg acceptată, că apărarea imunitară eficientă depinde exclusiv de celule derivate din sânge. Faptul că celulele glandulare pot îndeplini un rol citotoxic, declanșat hormonal, deschide o direcție de cercetare relativ nouă: înțelegerea modului în care organismele „mai simple” – fără sistem imunitar adaptativ complex – reușesc, totuși, să se apere eficient împotriva infecțiilor și a țesutului străin. Cercetătorii speră că mecanismele descoperite la planarieni ar putea inspira, în timp, noi strategii terapeutice pentru infecții sau pentru bolile în care moartea celulară controlată ar fi de dorit.

Nu toate celulele „luptă” pentru organism atacând inamicul, unele, pur și simplu, sacrificându-se exploziv, ca o ultimă linie de apărare, luând cu ele tot ce se află în jur.

---

Surse:
Sultan, E., Sarkar, S.R., Zhong, L., Nanes Sarfati, D. et al., Explosive cytotoxicity of ruptoblasts bridges hormone surveillance and immune defense, Cell (2026). https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.05.008

Stanford University / Ben-Gurion University of the Negev, comunicate de presă, iunie 2026.