Un studiu realizat pe șoareci arată că aceeași dietă ketogenică care protejează colonul de cancer are efectul exact opus în intestinul subțire, iar vinovatul nu este ceea ce credeau cercetătorii.

Dieta ketogenică, bogată în grăsimi și extrem de săracă în carbohidrați, s-a bucurat în ultimii ani de reputația unui aliat împotriva cancerului, susținută de cercetări anterioare care arătau efecte protectoare asupra colonului. O echipă de la Massachusetts Institute of Technology (MIT), coordonată de Ömer Yilmaz, a vrut să afle dacă acest beneficiu se extinde la tot tractul intestinal. Răspunsul, publicat în revista Nature, este mai complicat și mai neliniștitor decât se așteptau.

Un experiment gândit să confirme un beneficiu cunoscut

Cercetătorii au pornit de la un studiu anterior, publicat tot în Nature în 2022, care arătase că dieta ketogenică, prin intermediul corpilor cetonici precum beta-hidroxibutiratul (BHB), reduce formarea tumorilor în colon. Echipa lui Yilmaz a vrut să verifice dacă același mecanism protector funcționează și în intestinul subțire, o parte a tractului digestiv mult mai puțin studiată din acest punct de vedere.

Pentru a testa ipoteza, cercetătorii au folosit șoareci modificați genetic, predispuși la formarea tumorilor intestinale, pe care i-au hrănit fie cu o dietă ketogenică, fie cu o dietă „obezogenă”, bogată în grăsimi și calorii, dar fără profilul specific al dietei keto. Rezultatul a contrazis direct așteptările inițiale: șoarecii de pe dieta ketogenică au dezvoltat tumori în intestinul subțire la rate egale sau chiar mai mari decât cei hrăniți cu dieta obezogenă, deși, spre deosebire de aceștia din urmă, nu au luat în greutate.

Corpii cetonici, suspecții care s-au dovedit nevinovați

Pentru mulți ani, corpii cetonici precum BHB au fost considerați ingredientul activ din spatele beneficiilor dietei ketogenice, atât în studiile științifice de profil înalt, cât și în discursul popular din jurul acestui regim alimentar. Cercetătorii de la MIT se așteptau ca aceștia să fie responsabili și pentru efectele observate în intestinul subțire. Experimentele pe șoareci modificați genetic au arătat însă altceva: corpii cetonici s-au comportat ca simpli „spectatori metabolici”, fără un rol direct în formarea tumorilor.

Adevăratul motor al procesului s-a dovedit a fi felul în care celulele intestinului subțire folosesc grăsimea din dietă pentru energie, printr-un proces numit oxidare a acizilor grași. Acest proces activează o familie de proteine numite PPAR, care trimit celulelor stem din intestin semnalul să se dividă mai rapid.

Când repararea țesutului devine un risc

Multiplicarea accelerată a celulelor stem nu este, în sine, un fenomen negativ. Ea permite intestinului să se refacă mai eficient după o leziune sau o boală. Problema apare atunci când acest proces devine excesiv, crescând șansele ca unele dintre celulele nou-formate să sufere mutații și să devină canceroase.

„A avea mai multe celule stem înseamnă că, atunci când intestinul subțire este afectat, se poate repara mai bine, dar dezavantajul este că celulele stem mai active pot duce și la formarea tumorilor” — Ömer Yilmaz, coordonatorul studiului

Cel mai surprinzător aspect al studiului rămâne, totuși, contrastul dintre cele două segmente ale intestinului. Aceeași dietă ketogenică care favorizează tumorile în intestinul subțire continuă să protejeze colonul, confirmând rezultatele din 2022. Diferența este că, și în acest caz, corpii cetonici nu par să fie direct responsabili pentru efectul protector, ceea ce lasă deschisă întrebarea despre ce anume face, de fapt, diferența între cele două țesuturi.

Cercetătorii avertizează asupra unei concluzii mai largi: efectele unei diete nu pot fi generalizate de la un organ la altul. Ceea ce pare benefic pentru colon se poate dovedi riscant pentru intestinul subțire, iar înțelegerea acestor diferențe specifice fiecărui țesut va fi esențială înainte ca recomandările privind dieta ketogenică să poată fi făcute cu încredere deplină.

---

Casetă sursă:

Jessica E. S. Shay, Fangtao Chi, Constantine N. Tzouanas, Shixun Han, Xiao Zhang, Johanna Ten Hoeve, Kevin J. Williams, Seda Neptun, Tolga Sever, Isabela Fuentes, Sangeeta N. Bhatia, Gizem Calibasi-Kocal, Matthew G. Vander Heiden, Alex K. Shalek, Ömer H. Yilmaz — MIT, Koch Institute for Integrative Cancer Research. Studiul a fost publicat în Nature, DOI: 10.1038/s41586-026-10779-y