Cartilajul uman conține de trei ori mai puține molecule care amortizează șocurile decât cel al marilor maimuțe. Un studiu pe celule hibride om–cimpanzeu și om–gorilă leagă diferența de reglajul genelor și explică de ce oamenii fac artroză mult mai des.

Studiul a fost realizat de echipa lui David Gokhman, de la Weizmann Institute of Science din Israel, împreună cu laboratorul lui Fumitaka Inoue, de la Universitatea din Kyoto, și a fost publicat pe 23 septembrie în revista Nature. Punctul de plecare e o diferență pe care medicii o cunosc de mult: oamenii suferă frecvent de boli cronice ale articulațiilor și coloanei, pe când cimpanzeii și gorilele aproape deloc. „Chiar și cimpanzeii care trăiesc până la 60 sau 70 de ani sunt aproape la fel de agili ca cei tineri când se cațără în copaci”, spune Gokhman.

O jumătate de milion de litere diferite

Echipa a ales scheletul pentru că este aproape tot ce a rămas de la strămoșii noștri în vestigiile fosile. „Totodată, el reflectă multe dintre trăsăturile care ne deosebesc de celelalte mari maimuțe, inclusiv mersul biped, oasele subțiri și picioarele lungi”, explică Gokhman. Genomul uman diferă de cel al cimpanzeului prin aproximativ 500.000 de mutații de o singură literă. Cercetătorii au constatat că doar circa 3% dintre ele, aproximativ 15.000, schimbă activitatea genelor în timpul dezvoltării scheletului.

Ca să le găsească, au combinat două metode. Prima, dezvoltată în laboratorul lui Inoue, atașează mici coduri de bare genetice la mii de fragmente de ADN deodată și arată care dintre ele modifică activitatea genelor. A doua folosește celule stem hibride om–cimpanzeu și om–gorilă, în care cele două genomuri funcționează în aceeași celulă, în condiții identice. Cercetătorii au transformat aceste celule hibride în precursori ai celulelor de os și cartilaj. Rezultatul este primul atlas al diferențelor de reglaj genetic dintre scheletul uman și cel al rudelor noastre cele mai apropiate.

Amortizoarele care lipsesc

Diferența cea mai mare privește glicozaminoglicanii, niște molecule lungi de zahăr, în formă de perie, pe care celulele de cartilaj le eliberează în cantități uriașe. Au o sarcină electrică negativă puternică, atrag apa și formează o rețea densă, ca un gel, care absoarbe șocurile. „Aceste molecule, împreună cu apa pe care o rețin, formează cea mai mare parte a cartilajului. Celulele de cartilaj sunt ca niște insule mici care plutesc într-un ocean de glicozaminoglicani”, spune Nadav Mishol, doctorand în laboratorul lui Gokhman și unul dintre primii autori ai studiului.

Un întreg grup de gene care produc aceste molecule este mai puțin activ la om decât la celelalte mari maimuțe. Cercetătorii au verificat apoi cartilajul din opt articulații la mai multe specii. Oamenii au doar aproximativ o treime din cantitatea de glicozaminoglicani găsită la cimpanzei, gorile, urangutani și bonobo. „Moleculele în sine nu s-au schimbat prea mult în evoluția umană. S-a schimbat cantitatea pe care o producem”, explică Mishol.

Cu mai puține asemenea molecule, cartilajul este mai subțire, mai puțin elastic și amortizează mai slab forțele din mișcările de zi cu zi. Pentru că se regenerează foarte greu, cartilajul se tocește de-a lungul deceniilor, iar oasele ajung să se frece între ele. „Scăderea producției de glicozaminoglicani este cea mai extremă schimbare genetică prin care a trecut scheletul nostru în cursul evoluției. Credem că am găsit o bază evolutivă pentru vulnerabilitatea oamenilor la artroză”, spune Gokhman. Potrivit institutului Weizmann, artroza afectează aproximativ 607 milioane de oameni, circa 7,7% din populația lumii.

Un preț pentru a deveni oameni

Rămâne întrebarea de ce evoluția ar fi păstrat un cartilaj mai slab. Autorii propun două explicații. Prima ține de creier, unde aceleași molecule stabilizează conexiunile dintre neuroni: niveluri mai scăzute ar fi putut lăsa creierul uman să se reorganizeze mult timp, oferind mai mult timp pentru învățare. A doua ține de schelet: oasele oamenilor sunt mai ușoare și mai subțiri decât ale celorlalte mari maimuțe, ceea ce se potrivește cu ipoteza că specia noastră s-a adaptat pentru alergarea pe distanțe lungi.

Ambele explicații rămân ipoteze. Faptul că persoanele cu boli degenerative ale articulațiilor au niveluri scăzute ale acestor molecule era deja cunoscut în medicină. Noutatea studiului este că identifică scăderea lor drept schimbarea evolutivă majoră care a făcut specia umană vulnerabilă. Cercetătorii speră că mecanismele genetice descoperite vor ajuta la identificarea persoanelor cu risc crescut și, poate, la tratamente noi.

Articulațiile oamenilor sunt mai fragile decât ale marilor maimuțe pentru că genele care produc amortizoarele cartilajului au devenit mai puțin active în evoluția noastră. Artroza ar putea fi astfel un cost al unor trăsături care ne-au făcut oameni.

---

Sursă: Yizhi Yan, Nadav Mishol (primii autori), Katharina Lange, Gal Bodek, Aya Kigel, Noam Priel, Nachshon Egyes, Omer Ronen, Itamar Nini, Amit Philosoph, Adi Rozenblatt, Guy Hirsh, Yael Elboim, Sergey Viukov, Idan Korenfeld, Jacob H. Hanna, Simon Fishilevich, Zicong Zhang, Rika Tsujikawa, Liat Rotenstreich, Assaf Marom, Sira Martinez, Silvia Beltramone, Lucas Esteban Wange, María Torralvo, Tomas Marques-Bonet, Mythili Damal Kandadai, Océane Cluzeau, Evie Vereecke, Malka Nissim-Rafinia, Eran Meshorer, Martin Kuhlwilm, Guillaume Bourque, Fumitaka Inoue, David Gokhman — Weizmann Institute of Science (Rehovot, Israel) și Kyoto University (Japonia), cu participarea Technion – Israel Institute of Technology, European Molecular Biology Laboratory (Barcelona), Institute of Evolutionary Biology UPF-CSIC (Barcelona), KU Leuven, Hebrew University of Jerusalem, University of Vienna și McGill University — The gene-regulatory evolution of the human skeleton, Nature, publicat pe 23 septembrie 2026. DOI: 10.1038/s41586-026-11053-x