Cum psilocibina ar putea preveni un efect secundar devastator al chimioterapiei

–

–

Un compus din ciupercile halucinogene ar putea proteja nervii pacienților oncologici de unul dintre cele mai chinuitoare efecte ale chimioterapiei

Două doze de psilocibină administrate înainte de chimioterapie au împiedicat complet apariția neuropatiei periferice la șoareci, arată un studiu publicat în Science, care descrie și mecanismul din spatele acestei protecții neașteptate.

Pentru mulți supraviețuitori ai cancerului, victoria remisiunii vine cu un preț ascuns: mâini și picioare care ard, înțeapă sau par permanent înghețate. Această complicație, numită neuropatie periferică indusă de chimioterapie, afectează peste 60% dintre pacienții tratați cu substanțe pe bază de platină, precum cisplatina, și nu are, până acum, niciun tratament preventiv eficient. O echipă de la UT MD Anderson Cancer Center, coordonată de Moran Amit și Patrick Dougherty, a descoperit că psilocibina, compusul psihoactiv din ciupercile halucinogene, poate preveni complet această afecțiune la șoareci.

Cum protejează un halucinogen niște nervi din vârful degetelor

Chimioterapia distruge, printre altele, transportul mitocondriilor de-a lungul axonilor, ceea ce duce la moartea terminațiilor nervoase din piele și, în cele din urmă, la neuropatie. Cercetătorii au descoperit că psilocibina, transformată în organism în metabolitul activ psilocină, activează receptorii 5-HT2A de pe fibrele nervoase senzoriale, care la rândul lor pun în mișcare proteina motorie KIF5B și eliberează mitocondriile blocate de o altă proteină, syntafilina. Practic, substanța repornește un sistem de transport intern al celulei care, altfel, se blochează sub efectul chimioterapiei.

Doar două doze de psilocibină administrate înainte de tratament au fost suficiente pentru a preveni complet apariția hipersensibilității dureroase la șoareci, protecție care s-a menținut pe parcursul a până la șase cicluri repetate de chimioterapie. Important, substanța nu a interferat cu efectul de distrugere a tumorii al chimioterapiei și nici nu a afectat sistemul imunitar al animalelor.

Protecția nu are nevoie de călătoria psihedelică

Una dintre cele mai neașteptate descoperiri ale studiului este că efectul halucinogen al psilocibinei nu pare necesar pentru protecția nervilor. Când cercetătorii au testat tabernanthalog, un compus non-halucinogen care activează aceiași receptori serotoninergici, șoarecii au primit un nivel similar de protecție împotriva pierderii nervilor senzoriali și a hipersensibilității dureroase.

„Psilocibina face mai mult decât să reducă semnalele de durere, protejează nervii înșiși, prin livrarea de energie. Acest efect neuroprotector ar putea ajuta pacienții să reziste stresului chimioterapiei, menținând senzația, mobilitatea și calitatea vieții în timpul tratamentului și mult timp după el.”
— Patrick Dougherty, profesor de Medicina Durerii, UT MD Anderson Cancer Center

Limitele studiului

Rezultatele provin din modele preclinice (șoareci și țesut nervos uman izolat în laborator), nu din pacienți tratați efectiv. Cercetătorii pregătesc deja un studiu clinic de fază 2, numit NeuroGuard, pentru a testa dacă mecanismul observat se traduce într-o protecție reală la oamenii care primesc cisplatină; alte tipuri de chimioterapie urmează să fie testate separat. Lista completă a autorilor studiului nu a putut fi confirmată integral din sursele publice disponibile la această oră.

Dacă un compus halucinogen poate repara, la nivel celular, sistemul de transport al energiei din interiorul unui neuron, ce alte leziuni considerate ireversibile ar putea răspunde, de fapt, la același tip de intervenție?


Sursă: Mario Heles, Lilach Pasvolsky, Hinduja Sathishkumar, Shorook Naara, Yen Vu, Caitlyn L. Stewart, Tongxin Xie, Frederico O. Gleber-Netto, William McCarthy, Dan Yaniv și colaboratori, coordonați de Moran Amit și Patrick Dougherty — Psilocybin prevents chemotherapy-induced peripheral neuropathy through mitochondrial trafficking preservation, Science, vol. 393, nr. 6815, art. aec6116 (2026), The University of Texas MD Anderson Cancer Center.

DOI: https://doi.org/10.1126/science.aec6116

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *