Un studiu pe peste 10.000 de australieni cu depresie propune un subtip „circadian”, găsit la aproape un sfert dintre participanți și asociat cu somn dereglat, debut mai timpuriu și un răspuns mai slab la antidepresivele serotoninergice.

Autorii, de la Brain and Mind Centre al Universității din Sydney și de la alte instituții australiene, au folosit datele din Australian Genetics of Depression Study, care combină informații clinice și genetice. Analiza s-a concentrat pe persoane cu depresie severă, recurentă sau persistentă. Dintre ele, 2.604 au întrunit criteriile pentru „depresie circadiană”.

Subtipul se recunoaște după tipare legate de somn și de ritmul zilnic: boala apare sezonier, pacientul doarme mai mult în timpul episoadelor, se trezește epuizat și tinde să fie „bufniță”. În preprintul publicat în februarie, încadrarea în grup cerea cel puțin trei dintre șase trăsături: decalaj social între ritmul de somn din zilele de lucru și cel din zilele libere, sezonalitate, mijlocul somnului întârziat, cronotip de seară, greutate la trezire și somn excesiv.

Ce îi deosebește pe acești pacienți

Comparați cu ceilalți participanți, cei din grupul circadian au avut un debut mai timpuriu și simptome mai severe, între care trăiri de tip maniacal, ideație suicidară și plângeri fizice, plus o creștere în greutate mai mare în timpul episoadelor. Diferențele din preprint sunt statistic semnificative.

Și datele genetice arată asocieri, dar modeste. Scorurile de risc genetic au fost mai mari pentru ADHD, depresie majoră, tulburare bipolară, indice de masă corporală, trigliceride, interleukina-6, rezistență la insulină și insomnie, cu diferențe de circa 8–15% ale șanselor relative. Rezultatele sunt corelații dintr-un studiu transversal, nu dovezi de cauză.

Ce ar putea însemna pentru tratament

Participanții din subtip au raportat un răspuns mai slab la inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI) și la cei de serotonină și noradrenalină (SNRI), plus mai multe efecte adverse. Răspunsul este declarat de pacienți, nu măsurat într-un studiu de tratament. Cercetătorii susțin că pentru acest grup ar putea conta mai mult melatonina, antidepresivele care acționează pe receptorii melatoninei, terapia cu lumină și abordările comportamentale.

Aceste recomandări sunt interpretări ale autorilor, nu rezultate ale unor studii care să fi testat tratamentele în acest subtip. Preprintul spune că este nevoie de replicare independentă. Ian Hickie, de la Brain and Mind Centre, a declarat că a făcut cercetări pe agomelatină, un antidepresiv cu acțiune pe melatonină, finanțate de Servier.

Studiul descrie un grup de pacienți cu depresie și tipare circadiene marcate, dar arată doar asocieri: nu demonstrează că ritmul biologic dereglat provoacă boala și nici că lumina sau melatonina funcționează mai bine în acest grup. Orice schimbare de tratament rămâne o discuție cu medicul.

---

Sursă: Emiliana Tonini, Jacob J. Crouse, Ian B. Hickie și colaboratori (lista completă din preprint: Mirim Shin, Joanne S. Carpenter, Brittany L. Mitchell, Enda M. Byrne, Penelope A. Lind, Scott D. Gordon, Richard Parker, Samuel J. Hockey, Timothy To, Andrew Shim, Alexander Hill, Anna Treneman, Elizabeth M. Scott, Jan Scott, Kathleen R. Merikangas, Naomi R. Wray, Nicholas G. Martin, Sarah E. Medland) — Brain and Mind Centre, University of Sydney, și QIMR Berghofer — „Clinical and genetic correlates of a circadian subtype of depression in the Australian Genetics of Depression Study” — The British Journal of Psychiatry, 2026 — DOI: 10.1192/bjp.2026.10798. Comunicat: University of Sydney, 21.10.2026. Preprint: medRxiv, februarie 2026.