Un nou studiu arată că obezitatea crește nivelul unei molecule grase care ajunge din țesutul adipos până la creier, unde perturbă celulele imunitare și favorizează acumularea de proteine toxice specifice bolii Alzheimer.
De ani buni, cercetătorii știu că obezitatea crește riscul de a dezvolta boala Alzheimer, însă mecanismul biologic exact prin care excesul de grăsime corporală ajunge să afecteze creierul a rămas neclar. O echipă de cercetători de la Houston Methodist, coordonată de Stephen Wong și Li Yang, propune acum cea mai detaliată explicație de până acum: o moleculă grasă produsă în exces de țesutul adipos „călătorește” efectiv până la creier și îi perturbă apărarea imunitară.
Cum ajunge grăsimea până la creier
Cercetătorii au identificat fosfatidiletanolaminele (PE), o clasă de lipide prezente în membranele celulare din tot corpul, drept veriga-cheie dintre obezitate și Alzheimer. La persoanele obeze, nivelul acestor molecule crește semnificativ în țesutul adipos. Problema e că PE nu rămâne izolat acolo: celulele grase îl „împachetează” în vezicule extracelulare, niște bule minuscule de membrană care se strecoară în fluxul sangvin și pot ajunge, printre altele, la creier.
Pentru a testa direct acest traseu, echipa a extras vezicule din șoareci hrăniți cu o dietă în care 60% din calorii proveneau din grăsimi, apoi le-a injectat în vena codală a unor șoareci predispuși genetic la Alzheimer (modelul 5XFAD). La câteva ore după injectare, veziculele ajunseseră deja în creier, iar PE-ul transportat de ele a putut fi detectat direct în țesutul cerebral, confirmând că traseul obezitate – creier este real, nu doar o ipoteză.
Ce se întâmplă cu celulele imunitare din creier
Odată ajuns în creier, PE nu rămâne inofensiv. Cercetătorii au observat că microglia, celulele imunitare responsabile cu „curățenia” creierului, adică eliminarea resturilor celulare și a proteinelor potențial toxice, începe să acumuleze picături de grăsime în interior. Sub această încărcătură, microglia trece treptat într-o stare asociată, în alte studii, cu inflamația cronică și cu o capacitate redusă de a mai îndeplini rolul de curățare.
Studiul a arătat și implicarea limfocitelor T, un alt tip de celule imunitare capabile să pătrundă în creier, alături de o accelerare a acumulării de plăci amiloide, structuri proteice considerate una dintre semnăturile biologice ale bolii Alzheimer. Practic, dezechilibrul de PE lovește simultan pe două fronturi: slăbește apărarea imunitară a creierului și grăbește procesul degenerativ specific bolii.
O posibilă țintă terapeutică
Cea mai importantă veste din acest studiu nu e doar identificarea mecanismului, ci faptul că pare reversibil. Când cercetătorii au corectat dezechilibrul de PE la șoarecii din experiment, prin dietă, scădere în greutate sau printr-un medicament deja existent, ebselenul, a rezultat o reducere a disfuncției lipidice, însoțită de o îmbunătățire a funcției cerebrale și a performanței cognitive în modelele animale de Alzheimer.
Echipa de la Houston Methodist subliniază că descoperirea schimbă practic unghiul din care privim relația dintre cele două boli: obezitatea nu mai apare doar ca un factor de risc general, ci ca sursă a unui semnal biologic concret, cu o țintă moleculară precisă, care ar putea fi tratată.
Deocamdată, rezultatele provin din modele animale, iar drumul până la un tratament pentru oameni este lung. Dar pentru prima dată, cercetătorii au un nume și un traseu clar pentru legătura dintre kilogramele în plus și riscul de Alzheimer, ceea ce deschide o direcție concretă de cercetare pentru anii următori.
Casetă sursă:
Yang L, Sheng J, Qi S, Yin Z, Chan M, Cao Y, Zhao H, Wan Z, Chan B, Ahn JY, Yu X, Vasquez M, Xu S, Han X, Xia W, Hsueh WA, Wong STC — Houston Methodist, Chao Center for BRAIN. Studiul a fost publicat în Molecular Neurodegeneration, DOI: 10.1186/s13024-026-00943-3
Lasă un răspuns